quinta-feira, 9 de fevereiro de 2012

Proteína C-Reativa como Marcador Prognóstico Pós-Intervenção Coronária Percutânea

Vol. 14 nº 1 - Março de 2006
Artigo de Revisão Páginas 71 a 75
Proteína C-Reativa como Marcador Prognóstico Pós-Intervenção Coronária Percutânea

Autores: Maria Sanali Paiva1, Itamar Ribeiro de Oliveira1, Ludmilla Almeida da Rocha Ribeiro de Oliveira1, Fredson Roberto S. Mota1, Hugo Diógenes de O. Paiva2
http://www.rbci.org.br/detalhe_artigo.asp?id=97


Descritores: Proteína C-reativa, metabolismo. Inflamação, metabolismo. Valor preditivo dos testes. Angioplastia transluminal percutânea coronária.

RESUMO:
A correlação entre a ciência básica avançada e os achados da pesquisa clínica tem mudado, radicalmente, nossos conceitos sobre a patogênese e o tratamento das complicações clínicas da aterogênese. Atualmente, considera-se a inflamação como fator essencial no desenvolvimento das lesões ateroscleróticas, mudando assim nossos conhecimentos sobre a terapia da aterosclerose. No âmbito da intervenção coronária percutânea, o papel da inflamação no desenvolvimento da reestenose tem sido investigado em vários estudos. Existe uma interação, de fato, entre a ativação do processo inflamatório e a resposta da parede vascular à injúria, levando a uma hiperplasia intimal. Neste artigo, revemos a formação da placa aterosclerótica, o papel da inflamação na reestenose e a participação da proteína C-reativa (PCR) neste processo.

Atualmente, entende-se a aterogênese como uma complexa interação entre fatores de risco, células da parede arterial e componentes do sangue circulante (Figura 1). Quando o endotélio entra em contato com certos produtos bacterianos ou fatores de risco diversos, tais como dislipidemia, hormônios vasoconstrictores, produtos da glicoxidação, hiperglicemia ou citocinas pró-inflamatórias derivadas do excesso de tecido adiposo, há um aumento na expressão de moléculas de adesão, que promovem o encaixe dos leucócitos circulantes na parede arterial1. Essas células são atraídas para os locais onde existe a lesão na parede do vaso, perpetuando a região da inflamação. Para que o processo de entrada (transmigração) de leucócito nos vasos ocorra fazem-se necessárias as seguintes etapas: 1) adesão primária, sendo esta uma etapa transitória e reversível em segundos; 2) adesão secundária, que necessita da ativação das integrinas dos leucócitos; 3) parada do leucócito e 4) sua diapedese, que caracteriza a passagem do leucócito através do endotélio intacto2.




Figura 1 - Eventos iniciais para o desenvolvimento da placa aterosclerótica. A LDL sofre oxidação no espaço subendotelial, desde a LDL minimamente modificada (mmLDL) até a LDL oxidada (oxLDL). Os monócitos aderem-se à célula endotelial induzida a expressar moléculas de adesão por meio da ação da mmLDL e citocinas inflamatórias. Os monócitos no espaço subendotelial diferenciam-se para macrófagos. Estes, com a participação da oxLDL, transformamse em células espumosas. A oxLDL é assim armazenada ou transportada para fora da célula (Adaptado de Glass e Witzum4).



Esse processo de transmigração depende de moléculas de adesão nas células endoteliais e seus receptores na superfície dos leucócitos. Quando a transmigração ocorre no endotélio da parede do vaso, a mais importante molécula de adesão é a molécula de adesão celular vascular-1 (VCAM-1) e o seu receptor, a integrina ?4?1, que participa nas três primeiras etapas da transmigração. Em seguida, a 3ª e 4ª etapas (parada e diapedese dos leucócitos) dependem da molécula de adesão intercelular- 1 (ICAM-1) e de seu receptor, ?L?15. A adesão primária dos leucócitos também se faz com a participação de outra molécula de adesão endotelial, a P-selectina, juntamente com o seu receptor específico no leucócito, a glicoproteína ligante-1 da P-selectina (PSGL-1)3.

Os monócitos, através do fator estimulador de colônia de macrófagos-1 (MCSF-1), são ativados e transformam- se em macrófagos. Estes, ao ingerirem os lipídeos na placa de ateroma, passam a constituir as células espumosas. As células endoteliais e de músculo liso também podem produzir MCSF. As células T produzem mediadores inflamatórios, tais como citocinas, interferon ? e fator de necrose tumoral ? (TNF ?), que por sua vez estimulam os macrófagos e células do músculo liso. Continuamente, esse processo leva à fibrose da íntima e à formação de uma densa matriz extracelular típica de lesões ateroscleróticas1. Entre os muitos fatores de risco, a lipoproteína de baixa densidade oxidada (LDL-oxidada) participa diretamente nessa progressão de monócito até macrófago/células espumosas. Quando em excesso, a LDL pode acumular-se na íntima e sofrer oxidação, glicação (no diabetes), agregação e associação com proteoglicanos. Essas partículas de LDL, ao serem capturadas na artéria, são submetidas à oxidação e, então, à absorção pelos macrófagos. Formam-se, assim, peróxidos lipídicos, levando ao acúmulo de ésteres de colesterol, o que resulta na formação de células espumosas. A retirada e o seqüestro da LDL pelos macrófagos são características importantes no papel protetor dos macrófagos na resposta inflamatória. Entretanto, essa LDL oxidada possui ação quimiotática para outros monócitos, estimulando a sua replicação por meio da entrada de monócitos adicionais na lesão5,6. A maior conseqüência dessa reação inflamatória é a migração de células do músculo liso (CML) da camada média para a íntima do vaso. Essas células proliferam e elaboram uma rica matriz extracelular. Em associação com células endoteliais e monócitos, secretam matriz metaloproteinases (MMPs), em resposta a estímulos oxidativos, hemodinâmicos, inflamatórios e auto-imunes. As MMPs são responsáveis pela ativação, proliferação, migração e morte celular, assim como neoformação vascular, remodelamento geométrico, cicatrização ou destruição de matriz extracelular das artérias e miocárdio. Em associação com a proliferação, a morte celular (apoptose) ocorre igualmente na lesão aterosclerótica estabelecida. A morte dos macrófagos envolvidos na lesão leva ao acúmulo de lipídeos na íntima, formando o clássico núcleo necrótico rico em lipídeos da placa aterosclerótica (Figura 2).







Figura 2 - Progressão da lesão. Interação entre macrófagos/células espumosas, linfócitos Th1 e Th2 estabelece um processo inflamatório crônico. As citocinas secretadas pelos linfócitos e macrófagos exercem ação, tanto pró, como antiaterogênica. As CML migram da porção média da parede arterial, proliferam e secretam matriz extracelular que forma a placa fibrótica (Adaptado de Glass e Witzum4).



RESPOSTA INFLAMATÓRIA APÓS IMPLANTE DE STENT

Estudos em animais e em fragmentos de aterectomia evidenciam que a dilatação por balão provoca na parede do vaso uma desendotelização e o acúmulo de plaquetas e fibrina no local da injúria. Formam-se, então, complexos de plaquetas/plaquetas, plaquetas/leucócitos e leucócitos/endotélio, ligações estas mediadas por moléculas de adesão, tais como a P-selectina, molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1), LFA-1 (?L ?2, CD11a/ CD18), Mac-1 (?M ?2, CD11b/CD18), p150,95 (?M ?2, CD11c/CD18)7 e glicoproteína (GP) Ib que participam diretamente dessas interações, promovendo a adesão das plaquetas com monócitos e neutrófilos e o acúmulo de leucócitos no endotélio, iniciando, assim, o processo de migração após a injúria endotelial8.

A ativação das citocinas incrementa a migração de leucócitos através da camada de plaquetas e de fibrina por meio do tecido. Os fatores de crescimento são liberados de plaquetas, leucócitos e células do músculo liso. Os fibroblastos proliferam, sendo transformados em miofibroblastos, cerca de 3 a 14 dias após a intervenção. A fase seguinte é a de granulação ou proliferação celular, que pode culminar com o desenvolvimento de reestenose (Figura 3). Fatores de crescimento são liberados das plaquetas, leucócitos e CML, que estimulam a migração de CML da média para a neoíntima. A neo-íntima resultante desse processo é composta de CML, matriz extracelular e macrófagos recrutados ao longo de várias semanas. A matriz extracelular é composta de vários subtipos de colágeno e proteoglicanos, que constituem o maior componente da placa reestenótica7. Após o implante do stent, em uma fase inicial, um trombo mural é formado, seguido pela invasão de células do músculo liso, linfócitos T e macrófagos. Após quatro semanas, a estrutura do stent fica recoberta por matriz extracelular, que tende a incrementar-se mais tardiamente; poucas células do músculo liso com linfócitos adjacentes são observadas. A penetração do stent no núcleo lipídico induz a inflamação arterial, associada ao aumento do crescimento neo-intimal.







Figura 3 - Ilustração esquemática da reestenose intra-stent. A: Vaso aterosclerótico antes da intervenção. B: Resultado imediato do implante do stent com desnudação endotelial e depósito de plaquetas e fibrinogênio. C e D: Recrutamento de leucócitos, infiltração, proliferação de células do músculo liso (CML) e recrutamento de monócitos dias após a injúria. E: Espessamento neo-intimal semanas após a injúria, com contínua proliferação de CML e recrutamento de monócitos. F: Alterações tardias (semanas a meses) de uma placa predominantemente celular, para uma menos celular e mais rica em matriz extracelular (Adaptado de Costa e Simon7).



Existem diferenças entre angioplastia por balão e stent quanto à fisiopatologia da hiperplasia intimal, pois, após implante de stent, esta reação é mais proeminente e o acúmulo de macrófago é mais prolongado. Além disso, o processo inflamatório pode não ficar restrito ao local da injúria, estendendo-se para tecidos subjacentes8,9.


PCR COMO MARCADOR PROGNÓSTICO PÓSINTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA

Considera-se que a inflamação tem papel importante no desenvolvimento da reestenose após intervenção coronária percutânea. Em particular, a proteína C-reativa (PCR) ultra-sensível foi validada como reproduzível e de preço acessível. Evidências acumuladas sugerem que a PCR representa um dos mais fortes preditores de doença arterial coronária. De fato, surge como um preditor mais forte que o LDL colesterol, participando diretamente na promoção do processo aterosclerótico e da inflamação das células endoteliais. Tem um vasto espectro de atuação, desde reduzir a sintetase endotelial do óxido nítrico, até estimular a liberação da IL-6, das moléculas de adesão e da proteína quimoatacante de monócito-1 (MCP-1).

Mais recentemente, foi demonstrado que a PCR facilita a apoptose das células endoteliais e inibe a angiogênese, uma vez que inibe as células progenitoras, fato que causa a inibição da angiogênese compensatória nas isquemias crônicas10.

Vários estudos prospectivos têm demonstrado que a PCR é um forte preditor independente de risco para infarto do miocárdio, AVC, doença arterial periférica e óbito por doença vascular11,12, de igual forma para pacientes com quadros de angina instável ou estável13-18. Muitos investigadores preconizam que níveis elevados de PCR pré e pós-intervenção coronária percutânea estão associados a um pior prognóstico e à ocorrência de eventos cardíacos futuros14. Contudo, ainda não há consenso a respeito19,20.

Os níveis deste marcador podem ser diretamente proporcionais ao grau de coronariopatia – isto é, quanto maior a quantidade de vasos envolvidos, maior a elevação21 – ou, ainda, ao grau de complexidade das lesões16, embora não haja um consenso a esse respeito. Sua elevação está relacionada também a fatores como índice de massa corporal, tabagismo22, idade, trigliceridemia, fração de ejeção reduzida, extensão da doença e IAM prévio. Pode também elevar-se nos casos de angina estável23. Biasucci et al.15 demonstraram que pacientes com PCR acima de 0,3mg/dL tinham 8,6 vezes mais chances de recorrência da isquemia do que pacientes sem tal nível de marcador. Além disso, a elevação da PCR nas isquemias agudas (IAM) indica pior prognóstico, independente da troponina13. Após acompanhamento de 1152 pacientes com angina estável submetidos a angioplastia (tratamento completo e agressivo), 25% dos quais diabéticos, observaram uma forte relação entre os níveis iniciais de PCR (apenas dosagem basal, antes da ATC) e o risco de IAM e óbito após 1 ano, além de reestenose após 6 meses. Depois de 6 meses, 6,5% dos pacientes com PCR elevada foram a óbito ou apresentaram IAM não-fatal, contra apenas 3% daqueles com níveis normais. Apenas a idade e o tabagismo estiveram positivamente relacionados aos resultados. Em contrapartida, o diabetes não teve relação na referida análise, não havendo, de fato, consenso quanto a esta situação24.

A obesidade aumenta o nível de PCR, sendo a adiposidade um fator estimulante para a sua produção hepática, podendo estar inicialmente aumentada nos diabéticos24,25. Dados recentes sugerem que pacientes destinados a ter diabetes mellitus do tipo 2 podem ter níveis previamente elevados de PCR e IL-6, precedendo o início da doença24.

A PCR não é somente um marcador de inflamação sistêmica, mas participa diretamente do mecanismo patogênico da aterosclerose26. Em estudo comparativo dos níveis de PCR entre portadores de angina estável e instável, sugere-se que a estabilidade clínica nem sempre indica estabilidade de placa. Elevação da PCR em pacientes estáveis pode significar inflamação permanente na placa ateromatosa. O risco de eventos coronários naqueles com PCR elevada está diretamente associado ao número aumentado de placas vulneráveis, susceptíveis à ruptura26.

À inflamação atribui-se papel fundamental no desenvolvimento da reestenose após angioplastia, estando a maioria dos estudos tentando relacionar a reestenose com níveis de marcadores inflamatórios. Os resultados são discordantes. Buffon et al.27 e Jeong et al.28 encontraram relação entre PCR e reestenose em pacientes com angina estável ou instável, tratados com angioplastia por balão. Na mesma linha de pensamento, Walter et al.29 encontraram relação entre níveis basais de PCR e reestenose após implante de stent. Igualmente, em outro grupo menor de pacientes com angina instável submetidos a implante de stent, níveis de PCR foram preditores de reestenose30. Em contrapartida, estudo envolvendo 216 pacientes com angina estável, submetidos a angioplastia com implante de stent, mostrou níveis basais de PCR já elevados, com curva ascendente após o procedimento e elevação máxima após 24h, retornando aos níveis basais depois de 4 semanas19. Não houve relação entre os níveis de PCR pré-procedimento e reestenose após 6 meses19,20. Da mesma forma, outros autores não encontraram qualquer relação entre PCR e reestenose após angioplastia por balão. Resultados similares foram vistos por Zhou et al.31.

Em estudo recente, Dibra et al.32 analisaram os níveis de PCR antes e após implante de stent em 1800 pacientes consecutivos, tendo-se realizado angiografia de controle, após 6 meses, em 1380 pacientes. Nenhuma relação foi encontrada entre os valores basais de PCR e reestenose angiográfica. Entretanto, a diferença entre os níveis basais e o pico de PCR após a intervenção esteve significativamente relacionada à incidência de reestenose angiográfica. Quanto mais intensa a resposta inflamatória, maior o risco de reestenose. A PCR foi preditora de reestenose independente das características clínicas e angiográficas, tais como complexidade das lesões, angina instável, diabetes e lesões longas32.

Por fim, nosso entendimento da aterosclerose torna evidente o papel central da inflamação em todas as fases do processo aterosclerótico. Estudos clínicos salientam a correlação entre marcadores de inflamação e a propensão ao desenvolvimento de eventos isquêmicos, assim como a sua participação na determinação do prognóstico e estratificação de risco em síndromes coronárias agudas e crônicas. Muitas são as evidências que sugerem a correlação entre o implante de stent coronário e a resposta inflamatória, tanto local como sistêmica, assim como uma possível associação entre os níveis desses marcadores e o desenvolvimento de reestenose. Com essa visão, o estudo da aterosclerose tem iniciado uma importante etapa de relevância clínica, despontando sua aplicação na monitorização da terapia, além de novas metas terapêuticas, sendo imprescindível o total esclarecimento de como e quais marcadores estão de fato envolvidos na aterogênese.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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sexta-feira, 3 de fevereiro de 2012

Cientistas descobrem que Alzheimer pode evoluir como uma infecção


http://youtu.be/-4UzEqLDkm0
http://www.youtube.com/watch?v=-4UzEqLDkm0
http://g1.globo.com/jornal-nacional/noticia/2012/02/cientistas-descobrem-que-alzheimer-pode-evoluir-como-uma-infeccao.html
Edição do dia 02/02/2012
02/02/2012 21h55 - Atualizado em 02/02/2012 21h55


A descoberta desse mecanismo de transmissão pode ser a chave da cura. Pesquisas foram feitas com ratos nas universidades de Harvard e Columbia.
Cientistas americanos descobriram, em pesquisas com ratos, que o Mal de Alzheimer pode evoluir como se fosse uma infecção. A doença se espalha no cérebro.
Há décadas o Mal De Alzheimer desafia cientistas do mundo inteiro. A doença degenerativa ainda não tem cura. Mas o resultado de dois estudos das universidades de Harvard e Columbia deixou pesquisadores surpresos e animados.
Eles já conheciam uma proteína chamada Tau, que existe em uma pequena área responsável pela memória mais recente. Quando apresenta um defeito, a proteína começa a matar os neurônios dessa região do cérebro.
Mas como a Tau aparece em partes onde ela normalmente não existe, atingindo a fala e os movimentos? Esse era o grande mistério.
Os testes foram feitos em ratos, geneticamente modificados, para produzir a proteína na versão humana.
Depois de vários meses, os cientistas encontraram a Tau em outras partes do cérebro. Isto indica que ela se movimenta. Ela viaja de neurônio para neurônio, como se fosse uma infecção causada por uma bactéria, que se espalha até atingir o meio do cérebro, fazendo o Alzheimer evoluir.
A descoberta desse mecanismo de transmissão pode ser a chave da cura, diz a doutora Karen Duff, que participou do estudo. “Agora é possível imaginar um tratamento que quebre esta corrente e interrompa a transmissão da proteína”, diz a cientista.
Os cientistas suspeitam que outras doenças degenerativas do cérebro, como o Mal de Parkison, evoluam da mesma maneira. Apesar representar um grande avanço, eles não arriscam dizer quando vai haver um remédio capaz para a cura ou pelo menos para o controle do Alzheimer.
No Brasil, a Academia de Neurologia estima que, a cada ano, 900 mil pessoas apresentem os sintomas iniciais da doença.